Lupus Eritematoso Sistemico

Lupus Eritematoso Sistemico (LES)
“Gli scienziati scoprono la radice delle malattie autoimmuni e come possiamo curarle.”
Da IFL Science.
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Il documento, pubblicato sulla rivista Science, ha collegato le reazioni autoimmuni a un batterio nell’intestino chiamato Enterococcus gallinarum. Una risposta autoimmune, si dice, può essere attivata quando il batterio migra spontaneamente dall’intestino ad altri organi del corpo, come la milza, il fegato e i linfonodi.
Una malattia autoimmune è una condizione infiammatoria cronica causata dalle cellule immunitarie di una persona, che crede erroneamente che il corpo sia minacciato e quindi reagisce attaccando i tessuti sani. Lupus, artrite reumatoide e tiroidite di Hashimoto sono solo tre delle oltre cento condizioni che rientrano in questa categoria. Ora, possono essere aggiunti alla lunga lista di malattie legate alla salute dei batteri intestinali.
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I risultati sono stati confermati quando hanno confrontato le cellule del fegato in coltura di persone sane rispetto a quelle di persone con una malattia autoimmune e hanno trovato tracce di Enterococcus gallinarum in quest’ultimo gruppo.
Sorprendentemente, non erano solo in grado di identificare la fonte, hanno sviluppato metodi efficaci per ridurre i sintomi autoimmuni. Usando antibiotici o un vaccino, i ricercatori hanno attenuato i sintomi sopprimendo la crescita di Enterococcus gallinarum. Si spera che questa ricerca possa essere sviluppata in opzioni di trattamento di successo per alcune malattie autoimmuni, tra cui malattia epatica autoimmune e lupus sistemico.
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https://www.iflscience.com/health-and-medicine/scientists-discover-the-root-of-autoimmune-diseases-and-how-we-can-treat-them/

 


EBV può innescare alcuni casi di lupus, così dicono i ricercatori supportati del NIH.
Epstein-Barr Virus Protein Can “Switch On” Risk Genes for Autoimmune Diseases.
Da National Institute of Allergy and Infectious Diseases.
L’infezione da Epstein-Barr virus (EBV), la causa della mononucleosi infettiva, è stata associata al successivo sviluppo del lupus eritematoso sistemico e di altre malattie autoimmuni croniche, ma i meccanismi alla base di questa associazione non sono stati chiari. Ora, un nuovo metodo computazionale mostra che una proteina virale trovata nelle cellule umane infette da EBV può attivare geni associati a un aumentato rischio di autoimmunità. Gli scienziati sostenuti dall’Istituto Nazionale di allergie e malattie infettive riportano le loro scoperte oggi su Nature Genetics.
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Nel presente studio, i ricercatori hanno scoperto che l’EBNA2 e i suoi fattori di trascrizione attivano alcuni dei geni umani associati al rischio di lupus e molte altre malattie autoimmuni, tra cui la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, la malattia infiammatoria intestinale, il diabete di tipo 1, l’idiopatia giovanile artrite e celiachia.
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“Siamo stati sorpresi nel vedere che quasi la metà dei siti sul genoma umano noti per contribuire al rischio di lupus erano anche siti di legame per EBNA2”, ha detto il dott. Harley. “Questi risultati suggeriscono che l’infezione da EBV nelle cellule può effettivamente guidare l’attivazione di questi geni e contribuire al rischio individuale di sviluppare la malattia”. Nelle analisi di follow-up, gli investigatori hanno utilizzato RELI per sondare i geni regolatori associati ad altre malattie autoimmuni e hanno scoperto che l’EBNA2 si lega ai geni associati al rischio di sclerosi multipla, artrite reumatoide, malattia infiammatoria intestinale, diabete di tipo 1, artrite giovanile idiopatica e celiachia malattia.[…]I ricercatori osservano che l’infezione da EBV non è l’unico fattore che contribuisce allo sviluppo delle sette condizioni autoimmuni discusse nel documento. Molti dei geni regolatori che contribuiscono al lupus e ad altri disordini autoimmuni non interagiscono con EBNA2 e alcuni individui con geni regolatori attivati ​​associati al rischio di malattia non sviluppano la malattia.
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https://www.niaid.nih.gov/news-events/epstein-barr-virus-protein-can-switch-risk-genes-autoimmune-diseases?utm_campaign=%2032112210&utm_content=&utm_medium=email&utm_source=govdelivery&utm_term=

 


 

Da Microbiologia Italia.
Un batterio intestinale alla base del lupus eritematoso.
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Da una ricerca è recentemente emreso che ad innescare la violenta risposta del sistema immunitario potrebbe essere un batterio intestinale, Enterococcus gallinarum.
Da una ricerca di un gruppo di ricercatori della Yale School of Medicine di Neu Haven  è emerso che questo batterio sarebbe in grado di causare o aggravare malattie come il LES ed altre patologie epatiche autoimmuni. I ricercatori hanno osservato che questo raro enterococco è presente nella flora intestinale di pazienti affetti da lupus. Facendo degli approfondimenti è stato scoperto che questo batterio si trovava anche nel fegato.
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http://www.microbiologiaitalia.it/2018/03/22/un-batterio-intestinale-alla-base-del-lupus-eritematoso/

Da Lupus Clinic, Università di Pisa.
Che cosa è il Lupus?Il LES è una malattia autoimmune che può colpire potenzialmente qualsiasi organo ed apparato (cute, articolazioni e/o organi interni). Si tratta di una malattia a decorso cronico, il che significa che raramente scompare.
Nel LES è colpito il sistema immunitario, che è quel sistema che normalmente protegge il nostro organismo dall’attacco di agenti infettivi come virus e batteri; in condizioni normali il nostro sistema immunitario produce delle proteine chiamati anticorpi che hanno il compito di difendere l’organismo dall’attacco degli agenti infettivi.
Nelle malattie autoimmuni, come il LES, il sistema immunitario riconosce i componenti propri dell’organismo come estranei ed agisce contro di loro, in particolare producendo degli anticorpi detti “autoanticorpi”.
Il LES è Lupus è una malattia in cui si alternano fasi di attività di malattia (in cui i sintomi sono presenti e il paziente si sente male) a periodi di remissione dell’attività di malattia (durante i quali invece non ci sono disturbi).
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http://www.lupusclinic.it/faq.asp

 

Una terapia promettente per il lupus eritematoso sistemico porta a Sylviane Muller la nomination per la finale degli European Inventor Award 2017.
Da Trasferimento Tecnologico, Innovazione, Start Up, Ricerca, Divulgazione della Scienza.
Il Lupus eritematoso sistemico, o semplicemente lupus, è una malattia autoimmune: il sistema immunitario attacca per errore dei tessuti perfettamente sani. Colpisce 5 milioni di persone del mondo, molti dei quali vedono seriamente ridotta la loro qualità di vita. Ci sono terapie efficaci nel fermarne la progressione? Al momento no, ma le cose stanno per cambiare. Sviluppato dalla immunologa francese Sylviane Muller (64 anni) presso il Centro nazionale della ricerca scientifica, il nuovo farmaco – che dovrebbe entrare in commercio nel 2018 – è stato annunciato come la parola fine per il lupus. Questa terapia colpisce le cause cellulari della malattia senza gli effetti collaterali negativi finora associati ai farmaci oggi in uso…
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Da AISM.
Uno studio condotto dai ricercatori ISS, pubblicato su European Journal of Immunology e cofinanziato dalla FISM identifica un nuovo bersaglio immunitario del virusIndividuare un nuovo bersaglio del virus di Epstein-Barr (EBV), responsabile della mononucleosi infettiva (nota anche come “malattia del bacio”), ma anche di alcuni tumori e malattie autoimmuni, può aprire la strada per la messa a punto di nuove strategie terapeutiche volte a contrastare la latenza del virus. In questa direzione va lo studio, condotto dal gruppo coordinato da Eliana Coccia del Dipartimento Malattie Infettive, Parassitarie ed Immunomediate dell’ISS (Istituto Superiore di Sanità) e pubblicato su European Journal of Immunology, che ha identificato nelle cellule dendritiche plasmacitoidi, un nuovo bersaglio della strategia di evasione immunitaria operata dal virus.
Il virus di Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli herpesvirus e infetta più del 90% della popolazione umana instaurando un’infezione latente asintomatica. Tuttavia, in determinati individui EBV può indurre alcuni tumori, tra cui linfomi e carcinomi. Inoltre, molte evidenze epidemiologiche e cliniche hanno permesso di associare l’infezione da EBV con diverse malattie autoimmuni, quali la Sclerosi Multipla l’ Artrite Reumatoide e Lupus Eritematoso Sistemico.

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http://www.aism.it/index.aspx?codpage=2013_01_ricerca_virus_epstein_barr

 

Il Lupus Eritematoso Sistemico
Da Brescia Reumatologia.
Il Lupus Eritematoso Sistemico (LES) è un disordine del sistema immunitario indicato come patologia autoimmune. Nelle malattie autoimmuni, il sistema immunitario danneggia le proprie cellule ed i propri tessuti sani. Il LES può colpire numerosi organi e apparati, quali: articolazioni, pelle, reni, cuore, polmoni, vasi sanguigni e cervello. Sebbene le persone affette da tale patologia possano manifestare svariati sintomi, alcuni dei più comuni includono: facile affaticabilità, dolore e gonfiore articolare, febbre senza spiegazione, eritema a livello della pelle e disfunzione dei reni. Al momento attuale non ci sono cure per eradicare il LES, dato che è sconosciuta la causa che lo provoca. Comunque, il Lupus può essere curato con successo con farmaci appropriati e la maggior parte delle persone con questa malattia può essere attiva e vivere normalmente. Il Lupus è caratterizzato dall’alternarsi di periodi di acuzie della malattia e di periodi di benessere o remissione. La comprensione di come prevenire gli episodi di acuzie e di come trattarli quando accadono aiuta le persone con Lupus a prevenire deterioramento irreversibile degli organi colpiti.
I ricercatori stanno studiando le cause del lupus ed il perchè la malattia si sviluppa. Sappiamo che questa malattia colpisce più le femmine dei maschi. Inoltre il Lupus può manifestarsi in più membri della stessa famiglia, ma il rischio che un bambino o un fratello o una sorella di un paziente abbia il lupus è basso. Non è una malattia ereditaria in senso stretto. E’ difficile stimare quante persone soffrano di questa malattia in quanto i sintomi sono diversi e l’ esordio è spesso difficile da individuare.
Sebbene il Lupus sia usato come un termine ampio, attualmente si distinguono tre tipi di Lupus:
  1. il Lupus Eritematoso Sistemico (LES) è la forma della malattia a cui la maggior parte delle persone si riferisce quando si parla di Lupus. La parola sistemica significa che la patologia può colpire numerose parti dell’organismo, manifestandosi con sintomi lievi o severi. Sebbene usualmente il LES colpisca persone con una età compresa tra i 15 ed i 45 anni, può talvolta esordire nell’infanzia o nell’età avanzata.
  2. Il Lupus Discoide (LED) fa riferimento ad una malattia della pelle, a livello della quale compare un eritema, rilevato, localizzato spesso al volto, allo scollo o altrove. Le aree rilevate possono esitare in cicatrici. Di regola i malati di LED non presentano evoluzione verso un LES.
  3. Il Lupus indotto dai Farmaci rappresenta una forma di lupus causato da uno specifico farmaco. I sintomi sono simili a quelli del lupus eritematoso sistemico (artrite, eritema, febbre, e dolore toracico) che tipicamente si risolvono alla sospensione del farmaco stesso.
Il Lupus Neonatale è una rara forma di Lupus che può colpire i nati da donne con LES o con altre malattie autoimmuni sistemiche. Alla nascita, il neonato può presentare un eritema cutaneo, anormalità del fegato o alterazioni del sangue, che persistono per alcuni mesi. Inoltre il neonato può avere un grave difetto del cuore, che oggi i medici sono in grado di identificare precocemente e curare prima della nascita. Il Lupus Neonatale è comunque molto raro e la maggior parte dei nati da donne con LES è sano.
Le cause del Lupus.Il Lupus è una malattia complessa di cui non si conoscono le cause. E’ probabile che non ci sia un’unica causa, bensì una combinazione di fattori genetici, ambientali ed ormonali, che entrano in gioco insieme nel determinare la malattia. Il fatto che il Lupus possa essere
riscontrato in diversi membri della stessa famiglia indica che il suo sviluppo ha una base genetica. In aggiunta, studi condotti su gemelli hanno mostrato come il Lupus colpisca con maggior probabilità entrambi i gemelli identici che i gemelli non identici. Gli studiosi hanno però concluso che i geni da soli non sono in grado di causare il Lupus. Devono infatti entrare in gioco altri fattori, tra cui il sole, lo stress, alcuni farmaci e agenti infettivi come virus.
Nel Lupus il sistema immunitario non lavora come dovrebbe. Un sistema immunitario di una persona sana produce anticorpi che hanno la funzione di sconfiggere virus, batteri o altre sostanze estranee che invadono il corpo. Nel Lupus il sistema immunitario produce anticorpi diretti contro la cellule e i tessuti sani dell’organismo. Tali anticorpi, chiamati autoanticorpi, contribuiscono a determinare l’infiammazione di varie parti del corpo. In aggiunta a tutto ciò, alcuni autoanticorpi si legano a sostanze delle cellule dell’organismo formando molecole, che vengono definite complessi immuni. Anche queste sostanze prendono parte alla infiammazione e al danno dei tessuti delle persone con Lupus.
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http://www.bresciareumatologia.it/lupuspz.pdf

 

Lupus, identificati fattori di rischio associati con la progressione del danno.
Da Pharmastar.
Uno studio recentemente pubblicato sulla rivista The Journal of Rheumatology ha identificato numerosi fattori di rischio, alcuni dei quali modificabili, associati con la progressione del danno in pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico (LES).Il danno d’organo, valutato mediante l’indice SDI, è stato identificato come un fattore importante nel determinare il rischio di outcome avversi nel lungo termine in pazienti affetti da LES.
“L’impiego dell’indice SDI – ricordano gli autori nell’introduzione allo studio – si è dimostrato utile nel predire la riduzione della sopravvivenza, dal momento che i pazienti con LES che si caratterizzano per un indice SDI elevato sono anche quelli a rischio più elevato di morte prematura”.
Ne consegue, pertanto, che è  importante comprendere quali siano i fattori associati con lo sviluppo di danno d’organo nei pazienti con LES, allo scopo di identificare i pazienti a rischio più elevato e per allestire interventi mirati al suo contenimento.
Gli studi di outcome  valutano i pazienti con LES attraverso 3 domini di malattia: l’attività globale del LES, il danno d’organo cumulativo e la qualità della vita legata allo stato di salute (HRQOL).
La ridotta comprensione dei meccanismi alla base dell’associazione tra il danno d’organo cumulativo e HRQOL nel LES ha sollecitato la messa a punto di questo nuovo studio, che si è proposto di individuare sia i predittori di progressione del danno d’organo che l’effetto di HRQOL in questi pazienti.
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 http://www.pharmastar.it/index.html?cat=24&id=21404