Ricerche 5

“Il basso livello di acido urico aumenta il rischio di mononucleosi infettiva e questo effetto è più pronunciato nelle donne.”
“Low uric acid level increases the risk of infectious mononucleosis and this effect is more pronounced in women.”
Da US National Library of Medicine National Institutes of Health.
La mononucleosi infettiva (MI) dovuta all’infezione da virus di Epstein-Barr è comune. L’acido urico (AU) è un importante antiossidante endogeno. Per quanto ne sappiamo, l’associazione tra AU e MI non è stata finora studiata in modo approfondito. Lo scopo del presente studio era quello di indagare questa associazione nei pazienti cinesi. In totale sono stati reclutati 95 pazienti (47 uomini e 48 donne) con MI, insieme a 95 controlli sani. I dati clinici sono stati classificati per sesso del paziente. L’analisi della curva caratteristica operativa del ricevitore (ROC) è stata adottata per determinare i valori di cut-off di AU per la diagnosi e la previsione della MI. I rapporti di probabilità (OR) grezzi e corretti di AU per la MI sono stati analizzati mediante regressione logistica binaria.
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5740835/?fbclid=IwAR0SVuL7fOxIhPvNSiFcU4k8L_dXhkZmI9gbs9EMsKnzs9MvdndTggcrXcM

“Superiorità del DNA del virus Epstein-Barr nel plasma su tutto il sangue per la prognosi del linfoma cellulare extranodale NK/T.”
Da Frontiers. org.
Il linfoma a cellule T extranodale naturale killer (ENKTL) è un sottotipo raro di linfoma non Hodgkin con infezione invariabile delle cellule del linfoma con il virus di Epstein-Barr (EBV), e la presenza di EBV-DNA nel sangue è un noto prognosticatore. Tuttavia, non esiste un consenso su quale compartimento sanguigno sia più ottimale per prevedere gli esiti della sopravvivenza.
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https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fonc.2020.594692/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1503691_57_Oncolo_20201210_arts_A

“Il metodo antivirale contro l’herpes apre la strada alla lotta contro le infezioni virali incurabili.”
“Antiviral method against herpes paves the way for combating incurable viral infections.”
Da Science Daily, Lund University.
I ricercatori hanno scoperto un nuovo metodo per trattare l’herpes virus umano. Il nuovo metodo ad ampio spettro prende di mira le proprietà fisiche del genoma del virus piuttosto che le proteine virali, che sono state precedentemente prese di mira. Il trattamento consiste in nuove molecole che penetrano nel guscio proteico del virus e impediscono ai geni di lasciare il virus per infettare la cellula. Non provoca resistenza e agisce indipendentemente dalle mutazioni del genoma del virus.
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“Abbiamo un nuovo e unico approccio allo studio dei virus basato sulle loro specifiche proprietà fisiche. La nostra scoperta segna una svolta nello sviluppo di farmaci antivirali in quanto non prende di mira specifiche proteine virali che possono mutare rapidamente, causando lo sviluppo di una resistenza ai farmaci – qualcosa che rimane irrisolto dagli attuali farmaci antivirali contro l’herpes e altri virus. Speriamo che la nostra ricerca contribuisca alla lotta contro le infezioni virali che finora sono state incurabili”, dice Alex Evilevitch, professore associato e docente presso l’Università di Lund che, insieme al suo team di ricerca, Virus Biophysics, ha pubblicato le nuove scoperte.
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Il virus è costituito da un sottile guscio proteico, un capside, e al suo interno si trova il suo genoma, i geni. Alex Evilevitch ha scoperto in precedenza che il virus dell’herpes ha un’alta pressione interna, perché è strettamente legato al materiale genetico.
“La pressione è di 20 atmosfere, che è quattro volte superiore a quella di una bottiglia di champagne e questo permette ai virus dell’herpes di infettare una cellula espellendo i suoi geni ad alta velocità nel nucleo di essa dopo che il virus è entrato nella cellula. La cellula viene poi ingannata e trasformata in una piccola fabbrica di virus che produce nuovi virus in grado di infettare e uccidere altre cellule del tessuto, portando a diversi stati patologici”, spiega Alex Evilevitch.
Egli, con l’aiuto di studi preclinici presso i National Institutes of Health degli Stati Uniti, ha identificato piccole molecole in grado di penetrare il virus e di “spegnere” la pressione nel genoma del virus senza danneggiare la cellula. Queste molecole hanno dimostrato di avere un forte effetto antivirale che è stato diverse volte superiore al trattamento standard contro alcuni tipi di herpes con il farmaco Aciclovir, così come contro i ceppi di herpesvirus resistenti dove l’Aciclovir non funziona. L’approccio ha impedito l’infezione virale.
Poiché tutti i tipi di virus dell’herpes hanno una struttura e proprietà fisiche simili, questo trattamento antivirale funziona su tutti i tipi di virus della famiglia dell’herpes.
“I farmaci disponibili oggi per combattere le infezioni virali sono altamente specializzati contro le proteine virali, e se il virus muta, cosa che si verifica regolarmente, il farmaco è inefficace. Tuttavia, se si riesce a sviluppare un trattamento che attacchi le proprietà fisiche di un virus, come l’abbassamento della pressione all’interno del guscio del virus dell’herpes, dovrebbe essere possibile contrastare molti diversi tipi di infezioni virali all’interno della stessa famiglia di virus utilizzando lo stesso farmaco. Inoltre, funzionerebbe anche se il virus mutasse, perché le mutazioni non influenzano la pressione interna del virus dell’herpes.
Il risultato del presente studio è un primo passo verso l’obiettivo di sviluppare un farmaco e abbiamo già dati preliminari positivi che dimostrano che un’infezione da herpes può essere fermata per tutti i tipi di virus dell’herpes, compresi i ceppi resistenti.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2020/07/200724141347.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

“Le infezioni virali croniche possono avere effetti duraturi sull’immunità umana, simili all’invecchiamento.”
“Chronic viral infections can have lasting effects on human immunity, similar to aging.”
Da Science Daily, Buck Institute for Research.
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La ricerca suggerisce che le infezioni virali croniche hanno un impatto profondo e duraturo sul sistema immunitario in modi che sono simili a quelli visti durante l’invecchiamento. Utilizzando l’immunologia dei sistemi e l’intelligenza artificiale, i ricercatori hanno profilato e confrontato le risposte immunitarie in una coorte di individui che invecchiano, persone con HIV in terapia antiretrovirale, persone infettate dall’epatite C prima e dopo che il virus è stato trattato con un farmaco che ha un tasso di guarigione fino al 97%.
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“L’infiammazione cronica derivante dalla disfunzione del sistema immunitario è associata a molte delle malattie dell’invecchiamento”, dice David Furman, PhD, Buck Institute professore associato e autore del documento. “Se l’infezione virale cronica contribuisce alla disfunzione immunitaria associata all’età è ancora una domanda aperta, ma studi di questo tipo forniscono un modo per iniziare a ottenere risposte. A questo punto è chiaro che sia l’invecchiamento che le infezioni virali croniche lasciano segni profondi e indelebili sull’immunità”.
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La differenza tra infezioni virali acute e croniche
Nelle infezioni virali acute il corpo è solitamente in grado di eliminare l’agente offensivo e il sistema immunitario (nel migliore dei casi) produce anticorpi che proteggono da infezioni simili – si pensi ai comuni raffreddori e alle vampate stagionali. Ma ci sono virus, oltre all’HIV e all’HCV, che possono rimanere in vita, stabilendo “ospite parassita – housekeeping” nel corpo, in alcuni casi senza che la gente ne sia consapevole. Furman dice che, a seconda della posizione geografica, dal 70 al 90% della popolazione è infettata dal citomegalovirus, che è innocuo negli individui sani ed è problematico solo per le donne incinte o quelle con un sistema immunitario compromesso. Vari virus dell’herpes (che causano l’herpes genitale, l’herpes labiale, la varicella e la mononucleosi) possono anche portare a infezioni croniche.
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Lo studio ha mostrato che nei pazienti con HIV, le disfunzioni del sistema immunitario erano evidenti nonostante fossero stati trattati con farmaci soppressivi del virus per oltre dieci anni. Ma l’eliminazione del virus HCV (attraverso il farmaco sofosbuvir) ha parzialmente ripristinato la sensibilità cellulare all’interferone-a, che inibisce la replicazione virale. “Questa plasticità significa che c’è spazio per intervenire sia nelle infezioni virali croniche che nell’invecchiamento”, dice Furman. “Si tratta solo di identificare e comprendere i percorsi molecolari e le reti coinvolte”. Questo documento ha identificato i cambiamenti in STAT1, il principale fattore di trascrizione attivato dagli interferoni. STAT1 gioca un ruolo importante nelle normali risposte immunitarie, in particolare ai patogeni virali, micobatterici e fungini.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2021/03/210329153322.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

“Rilevazione positiva del virus di Epstein-Barr nei pazienti con malattia da virus corona 2019 (COVID-19).”
“Positive Epstein-Barr virus detection in corona virus disease 2019 (COVID-19) patients.”
Da Research Square.
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In questo studio retrospettivo monocentrico, abbiamo incluso 67 pazienti con COVID-19 confermato nel Renmin Hospital dell’Università di Wuhan dal 9 gennaio al 29 febbraio 2020. I pazienti sono stati divisi in gruppi sieropositivi e sieronegativi secondo i risultati sierologici dell’EBV, e le differenze di caratteristiche tra i due gruppi sono state confrontate.
Dal dicembre 2019, la sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ha causato un focolaio di malattia da virus corona 2019 (COVID-19) a Wuhan, Cina. L’obiettivo di questo studio era di rilevare la coinfezione da EBV in COVID-19.
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L’infezione acuta da EBV è stata riscontrata in pazienti affetti da COVID-19. La sieropositività dell’EBV è stata associata a febbre e a un aumento dell’infiammazione. La riattivazione dell’EBV può influire sul trattamento di COVID-19.
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https://www.researchsquare.com/article/rs-21580/v1

“Un nuovo modo di controllare il virus Epstein-Barr”
Da Medimagazine.
Un team di ricercatori dell’Università dello Utah Health ha dimostrato che il virus Epstein-Barr, che provoca la mononucleosi ed è collegato allo sviluppo di diversi tumori, utilizza una nuova strategia per sopravvivere.
Il virus prende le redini del macchinario cellulare del suo ospite per fare copie di se stesso e dare priorità alla produzione delle proprie proteine ​​rispetto a quelle della cellula ospite. I ricercatori sperano di sfruttare queste conoscenze per sviluppare un nuovo tipo di trattamento per l’infezione da Epstein-Barr.
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https://www.medimagazine.it/un-nuovo-modo-di-controllare-il-virus-epstein-barr/?fbclid=IwAR13O9Bq5VSh0TY1BMDsAY0MosR7XxEzw6udYtpPStPNF1fGZpl_vzmw7Bo

“Nuovo vaccino candidato contro l’herpes genitale offre una potente protezione nei test preclinici.”
Da Science Daily, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania.
Circa 500 milioni di persone in tutto il mondo sono infettate con il virus dell’herpes genitale conosciuto come il virus herpes simplex 2 (HSV-2). Un vaccino che potrebbe porre fine a questa pandemia globale è un disperato bisogno, ma nessun vaccino candidato ha mai ottenuto buoni risultati negli studi clinici.
[…]
Il nuovo vaccino “trivalente” induce anticorpi contro tre diverse parti del virus, tra cui due componenti che normalmente aiutano HSV2 eludere attacco immunitario.
[…]
“In sostanza, stiamo stimolando il sistema immunitario ad attaccare il virus e, allo stesso tempo impedendo al virus di utilizzare alcuni degli strumenti di cui dispone per contrastare questo attacco immunitario”, ha detto Friedman.
[…]
I ricercatori hanno inoltre dimostrato che gli anticorpi indotti dal vaccino trivalente hanno potentemente neutralizzato quattro microrganismi di HSV-2 da sub-sahariana, dove l’infezione è in prevalenza molto alta.
[…]
Friedman e colleghi sono ora in trattative con le aziende farmaceutiche per portare il vaccino, o una versione ottimizzata di esso, in studi clinici iniziali. Se il vaccino emergesse con successo da studi clinici, sarebbe probabilmente dato su un programma di tre vaccinazioni, a 0, 1 e 6 mesi.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170119163444.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Derivato EBV microRNA fa rimanere in silenzio il segnale d’allarme del sistema immunitario della cellula ospite.
EBV-derived microRNAs silence immune alarm signals of the host cell.
Da Helmholtz Zentrum Muenchen – German Research Centre for Environmental Health, Science Daily News.
L’Epstein-Barr (EBV) impedisce alle cellule infette di essere attaccate dal sistema immunitario. Il virus spinge la produzione di piccole molecole, i cosiddetti microRNA, che sopprimono segnali di allarme inviati dalla cellula infettata. Gli scienziati hanno chiarito questo meccanismo finora sconosciuto.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161005083655.htm

Come l’Epstein-Barr Virus dirotta le cellule B per causare il cancro del sangue.
How Epstein-Barr Virus Hijacks B Cells To Cause Blood Cancer.
Da The Scientist.
Quando il virus di Epstein-Barr (EBV) provoca il cancro, di solito lo fa in modo da dirottare due meccanismi cellulari. In primo luogo, il virus deregolamenta il MYC in modo che le cellule B possano rapidamente replicare. Poi, il virus sostituisce la cellula B incorporata nella cellula fail-safe -cellula di morte programmata – mettendo a tacere un gene apoptotico, BCL2L11 (Bim). Ora, in uno studio del 10 novembre pubblicato in eLife, i ricercatori descrivono un meccanismo mediante il quale l’EBV controlla l’espressione di questi geni.
I due geni sono “molto importanti nello sviluppo del cancro”, ha detto il coautore Michelle West, un biochimico presso l’Università del Sussex, nel Regno Unito “Sappiamo che il virus produce proteine che controllano questi geni. Eravamo interessati a capire come si accende e si spegne il MYC e un altro gene chiamato BCL2L11.”
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https://www.the-scientist.com/news-opinion/how-epstein-barr-virus-hijacks-b-cells-to-cause-blood-cancer-32513

Il volo spaziale riattiva l’herpes negli astronauti.
Spaceflight Reactivates Herpes in Astronauts.
Da US News.
Secondo un recente studio, lo stress potrebbe causare l’attivazione di virus dell’herpes dormiente negli astronauti.
Secondo lo studio, l’herpes virus si è riattivato in più della metà degli equipaggi dei voli delle navicelle e delle missioni della Stazione Spaziale Internazionale.
[…]
“Durante il volo spaziale c’è un aumento della secrezione di ormoni dello stress come il cortisolo e l’adrenalina, che sono noti per sopprimere il sistema immunitario”, ha detto Satish Mehta, autore senior dello studio. “In linea con questo, troviamo che le cellule immunitarie degli astronauti – in particolare quelle che normalmente sopprimono ed eliminano i virus – diventano meno efficaci durante il volo spaziale e talvolta fino a 60 giorni dopo.
[…]
Ma qualsiasi astronauta che sperimentasse una riattivazione – sintomi o meno – potrebbe comunque infettare gli altri quando torna sulla Terra.
I ricercatori hanno trovato tracce dei virus ancora presenti nei fluidi corporei degli astronauti fino a 30 giorni dopo il loro ritorno. Hanno avvertito che il continuo spargimento di virus potrebbe mettere in pericolo i neonati o le persone con il sistema immunitario compromesso.
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https://www.usnews.com/news/national-news/articles/2019-03-19/spaceflight-reactivates-herpes-in-astronauts

L’herpes e i peli incarniti sono entrambi comuni e hanno sintomi simili, quindi come si fa a distinguerli?
Differentiating ingrown hairs and herpes.
Da Medical News Today.
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Poiché molte persone si rasano la zona intorno ai genitali e altre parti del corpo che possono essere colpite dall’herpes, può essere difficile capire la differenza tra l’herpes e i peli incarniti.
In questo articolo, esaminiamo le cause, i sintomi e il trattamento sia dell’herpes che dei peli incarniti e spieghiamo come distinguerli.
[…]
Sia l’herpes che i peli incarniti possono causare dolorose vesciche rosse, prurito e irritazioni cutanee.
Se l’irritazione cutanea è dovuta all’herpes, una persona può soffrire:
– piaghe che appaiono solo su un lato dei genitali
– vesciche che durano 2-4 settimane
– ulcere che compaiono 2-12 giorni dopo l’esposizione
– febbre o sintomi simil-influenzali
– dolore e altri sintomi che si manifestano prima che compaiano le vesciche dell’herpes
È più probabile che un capello incarnato sia responsabile dello sviluppo di un’eruzione cutanea se una persona lo ha fatto:
– irritazione che compare entro 1-2 giorni dalla rasatura o che colpisce un’area che ha avuto  un’esposizione a molti sfregamenti
– un pelo visibile che cresce appena sotto la superficie della pelle
– fattori di rischio per i peli incarniti, come i capelli ricci o strettamente avvolti
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https://www.medicalnewstoday.com/articles/327453

“L’esposizione delle nanoparticelle può risvegliare virus dormienti nei polmoni.”
“Nanoparticle exposure can awaken dormant viruses in the lungs.”
Da Science News Daily, Helmholtz Zentrum Muenchen – German Research Centre for Environmental Health.
Le nanoparticelle da motori a combustione possono attivare i virus che sono dormienti in cellule del tessuto polmonare. Questo è il risultato di uno studio condotto da ricercatori di Helmholtz Zentrum München, uno dei partner del Centro tedesco per la ricerca del polmone (DZL), che ora è stato pubblicato sulla rivista Particle e Fibre Toxicology.
Per eludere il sistema immunitario, alcuni virus si nascondono nelle cellule del loro ospite e persistono là. Nella terminologia medica, questo stato è indicato come una infezione latente. Se il sistema immunitario si indebolisce o se cambiano determinate condizioni, il virus diventa nuovamente attivo, cominciano a proliferare e distruggere la cellula ospite. Un team di scienziati guidati dal Dr. Tobias Stöger dell’Istituto di Biologia Polmonare e il Prof. Dr. Heiko Adler, vice capo dell’unità di ricerca della Riparazione del Polmone e Rigenerazione a Helmholtz Zentrum München, ora segnalano che le nanoparticelle possono anche innescare questo processo.
In particolare, gli scienziati hanno testato l’influenza delle nanoparticelle tipicamente generate dalla combustione di combustibili fossili in un modello sperimentale per un particolare herpes virus. Hanno rilevato un aumento significativo di proteine ​​virali, che sono prodotte soltanto con proliferazione di virus attivo. “Analisi metabolici e l’espressione genica hanno anche rivelato i modelli che assomigliano all’infezione acuta”, ha detto Philippe Schmitt-Kopplin, responsabile dell’unità di ricerca analitica biogeochimica (BGC). Inoltre, ulteriori esperimenti con cellule umane hanno dimostrato che il virus di Epstein-Barr è anche ‘risvegliato’ quando entra in contatto con le nanoparticelle.
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170116092028.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

“Gli scienziati rivelano la struttura di una proteina chiave nell’infezione da virus di Epstein-Barr.”
Scientists reveal the structure of a key protein in Epstein-Barr virus infection.
Da News Medical Life Sciences.
Tutti gli herpesvirus hanno un meccanismo di infezione simile. Una volta entrati nella cellula, e raggiunto il nucleo, i virus rilasciano il loro DNA, che può rimanere latente per anni fino a quando certe condizioni non ne innescano la replicazione. Dopo questo processo, il DNA viene poi introdotto in nuovi capsidi virali, formando così nuovi virus che possono attaccare altre cellule. La proteina portale è la via attraverso la quale il DNA entra nel capside virale e attraverso la quale esce per infettare le cellule.
In un secondo studio recentemente pubblicato sulla stessa rivista, i ricercatori hanno anche caratterizzato la struttura della proteina portale nel batteriofago T7. Questo fago è un virus che infetta solo i batteri e, curiosamente, il suo sistema di confezionamento del DNA assomiglia a quello utilizzato dagli herpesvirus.
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https://www.news-medical.net/news/20190829/Scientists-reveal-the-structure-of-a-key-protein-in-Epstein-Barr-virus-infection.aspx

Cos’è l’esofagite da herpes?
What is herpes esophagitis?
Da Medical News Today.
L’esofagite è un’infiammazione e un’irritazione dell’esofago. La causa dell’esofagite è di solito il reflusso acido, ma, raramente, può anche derivare da un’infezione da herpes.
[…]
Quando questa condizione deriva dall’infezione con il virus dell’herpes simplex o HSV, è nota come esofagite da herpes. Questo tipo di esofagite si verifica normalmente solo nelle persone con sistema immunitario indebolito.
[…]
Sintomi
L’esofagite da herpes provoca infiammazione e irritazione nell’esofago, che può portare a sintomi come:
– dolore o difficoltà durante la deglutizione
– nausea
– bruciore di stomaco o dolore toracico
– sintomi simili alla febbre
– piaghe nella parte posteriore della gola o dentro o intorno alla bocca
Le ferite in bocca sono chiamate herpes labiale o herpes labiale. L’herpes labiale si verifica solo con l’esofagite da herpes e non in altri tipi di esofagite infettiva. Le persone con herpes orale tendono a sperimentare focolai di herpes labiale che vanno e vengono per tutta la vita.
[…]
Cause
L’HSV provoca esofagite da herpes. Esistono due principali varietà di HSV [Herpes Simplex Virus]:
L’HSV-1 è la causa principale dell’herpes orale ma può anche portare all’herpes genitale. Le persone in genere trasmettono l’HSV-1 attraverso il contatto bocca a bocca, ma una persona può anche trasmetterlo attraverso il sesso orale.
L’HSV-2 è la causa primaria dell’herpes genitale ma può anche causare l’herpes orale. Le persone in genere trasmettono l’HSV-2 attraverso il sesso vaginale, anale e orale.
[…]
https://www.medicalnewstoday.com/articles/323773.php

Human Herpesvirus, aspetti tassonomici.
Da Università Degli Studi di Sannio, Benevento. Facoltà di Scienze e Tecnologie:
(PDF)
http://www.sciunisannio.it/doc/appunti/lm_biol/201011/microb_virol_v_05.pdf

Rischio autismo legato all’infezione da herpes durante la gravidanza. 2017.
Autism risk linked to herpes infection during pregnancy.
Da Columbia University’s Mailman School of Public Health, Science Daily.
Le donne infettate attivamente da herpes genitale durante la gravidanza precoce avevano il doppio delle probabilità di dare alla luce in seguito un bambino con diagnosi di Disturbo dello Spettro Autistico (ASD), secondo uno studio condotto da scienziati presso il Centro d’Infezione e Immunità alla Mailman School of Public Health della Columbia University e l’Istituto Norvegese di Sanità Pubblica.
Lo studio è il primo a fornire prove immunologiche sul ruolo di infezione gestazionale nell’autismo, riportando un’associazione tra il simplex (HSV-2) anticorpi materni anti-herpes virus-2 e il rischio per l’ASD nella prole. I risultati vengono visualizzati in mSphere, un giornale dell’American Society for Microbiology. “Crediamo che la risposta immunitaria della madre verso l’HSV-2 possa essere l’interrompere dello sviluppo del sistema nervoso centrale del feto, aumentando il rischio per l’autismo”, dice l’autore Milada Mahic, un ricercatore post-dottorato del Centro di Infezione e Immunità e l’Istituto norvegese di Salute pubblica.
Gli autori non ritengono che il rischio sia dovuto a infezione diretta del feto in quanto tali infezioni sono in genere fatali. Al contrario, essi suggeriscono che i risultati dello sviluppo neurologico siano dovuti a primaria infezione o riattivazione nelle donne con l’infiammazione in prossimità del grembo materno.
[…]
I ricercatori hanno cercato di esplorare il legame tra l’infezione materna e rischio per l’autismo, concentrandosi su cinque agenti patogeni noti collettivamente come agenti Torch – Toxoplasma gondii, virus della rosolia, citomegalovirus e virus Herpes simplex di tipo 1 e 2 – a cui l’esposizione durante la gravidanza può portare a difetti di aborto spontaneo e di nascita. Essi hanno esaminato campioni di sangue da 412 madri di bambini con diagnosi di ASD e 463 madri di bambini senza ASD arruolati nello studio Autism Birth Cohort (ABC) supervisionato dall’Istituto Norvegese di Sanità Pubblica. I campioni sono stati prelevati a due punti temporali, a circa 18 settimane di gravidanza e alla nascita, e analizzati per i livelli di anticorpi a ciascuno degli agenti Torch. Hanno trovato alti livelli di anticorpi per l’HSV-2, non uno qualsiasi degli altri agenti, correlato con il rischio per l’ASD. Questo collegamento era evidente solo in campioni di sangue prelevati ad un punto di tempo che riflette l’esposizione durante la gravidanza iniziale quando il sistema nervoso del feto subisce un rapido sviluppo, non al momento della nascita. Gli specchi che trovano precedenti epidemiologici indicano che l’attivazione del sistema immunitario materno durante la prima fase e fino a metà gravidanza è associata a problemi di sviluppo e comportamentali a lungo termine nella prole.
[…]
L’effetto di anticorpo anti-HSV-2 sul rischio per l’ASD è stato visto solo nei maschi, non nelle femmine. Ma perché il numero di femmine con ASD nello studio ABC è piccolo, i ricercatori dicono che non ci sono prove sufficienti per concludere che l’effetto è specifico per il sesso, anche se in generale, l’autismo è più comune nei maschi. Secondo gli autori, sono necessari ulteriori studi per determinare se sia necessario lo screening e la soppressione di infezione da HSV-2 durante la gravidanza.
“La causa o le cause della maggior parte dei casi di autismo sono sconosciute”, dice l’autore W. Ian Lipkin, direttore del Centro per l’Infezione e Immunità. “Ma l’evidenza suggerisce un ruolo per entrambi i fattori genetici e ambientali. Il nostro lavoro suggerisce che l’infiammazione e l’attivazione immunitaria possano contribuire al rischio. L’Herpes virus simplex 2 potrebbe essere uno dei qualsiasi agenti infettivi coinvolti.”
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170222131515.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Nuovo vaccino candidato contro l’herpes genitale offre una potente protezione nei test preclinici. 2017.
New genital herpes vaccine candidate provides powerful protection in preclinical tests.
Da Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, Science Daily.
Circa 500 milioni di persone in tutto il mondo sono infettate con il virus dell’herpes genitale conosciuto come il virus herpes simplex 2 (HSV-2). Avere un vaccino che potrebbe porre fine a questa pandemia globale è un disperato bisogno, ma nessun vaccino candidato ha mai ottenuto buoni risultati negli studi clinici.
[…]
Il nuovo vaccino “trivalente” induce anticorpi contro tre diverse parti del virus, tra cui due componenti che normalmente aiutano l’HSV2 eludere l’attacco immunitario.
[…]
“In sostanza, stiamo stimolando il sistema immunitario ad attaccare il virus e, allo stesso tempo impedendo al virus di utilizzare alcuni degli strumenti di cui dispone per contrastare questo attacco immunitario”, ha detto Friedman.
[…]
I ricercatori hanno inoltre dimostrato che gli anticorpi indotti dal vaccino trivalente hanno potentemente neutralizzato quattro microrganismi dell’HSV-2 da sub-sahariana, dove l’infezione è in prevalenza molto alta.
[…]
Friedman e colleghi sono ora in trattative con le aziende farmaceutiche per portare il vaccino, o una versione ottimizzata di esso, in studi clinici iniziali. Se il vaccino emergesse con successo da studi clinici, sarebbe probabilmente dato su un programma di tre vaccinazioni, a 0, 1 e 6 mesi.
[…]

Utilizzare farmaci contro l’herpes per rallentare il morbo di Alzheimer potrebbe diventare realtà. 2016.
Using herpes drugs to slow down Alzheimer’s disease could become reality.
Da Science Daily, Umeå universitet.
Il primo studio clinico per verificare se i farmaci contro l’herpes virus possano avere un effetto sui processi fondamentali della malattia di Alzheimer è stata lanciata in occasione dall’Umeå University in Svezia. Il gruppo di ricerca ha già dimostrato una correlazione tra l’infezione da herpes virus e un aumentato rischio di malattia di Alzheimer.
I ricercatori dell’Umeå University, guidati da Hugo Lövheim presso il Dipartimento di Medicina di Comunità e Riabilitazione e l’Unità di Medicina Geriatrica, hanno avviato uno studio clinico che ha valutato l’effetto dei farmaci contro l’herpes sulla malattia di Alzheimer. Per quattro settimane, 36 persone con malattia di Alzheimer saranno in trattamento con valaciklovir, un farmaco che si rivolge specificamente al virus dell’herpes attivo. Diverse indagini saranno effettuate prima e dopo il trattamento per misurare gli effetti sui processi fondamentali della malattia di Alzheimer. Inoltre, i partecipanti saranno esaminati con immagini cerebrali che, insieme con una sostanza tracciante che si accumula nelle cellule con infezione da herpes virus attivo potrebbero rilevare potenzialmete l’infezione da herpes virus in cellule cerebrali nelle persone con malattia di Alzheimer.
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161213111947.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Vaccino elettronico che rintraccia il sistema migliora i tassi del vaccino dell’Herpes Zoster. 2016.
Electronic Vaccine Tracking System to Improve Herpes Zoster Vaccine Rates.
Da Clinical Pain Advisor.

http://www.clinicalpainadvisor.com/rheumatology/improving-hz-vaccine-rates-in-patients-with-ra/article/575376

La ricerca fornisce indizi su come il virus Zika supera la barriera placentare. 2016.
Research provides clues to how Zika virus breaches the placental barrier.
Da Science Daily.
Una nuova ricerca rivela che nelle donne in gravidanza, l’infezione del virus Zika danneggia alcune cellule che influenzano la formazione e la funzione della placenta. Inoltre, l’infezione del virus herpes simplex-2 (HSV-2) aumenta la sensibilità placentare al virus Zika, migliorando l’espressione dei recettori che permettono il virus Zika di entrare nelle cellule.
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160915085715.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

I ricercatori trovano ceppo dell’herpes nel sistema nervoso. 2016.
Researchers find herpes strain in the nervous system.
Da Seattle Children’s Hospital, Science Daily.
Ci sono un paio di ceppi di herpes così comuni che i ricercatori stimano che il 90% della popolazione umana li abbiano. Questi ceppi, herpes umano 6 ed herpes umano 7, di solito non causano sintomi gravi quando le persone li acquisiscono. Ma i ricercatori sanno che, in determinate circostanze, gli herpes virus dormienti nel corpo possono inaspettatamente tornare a rombare nuovamente e causare complicazioni non tipicamente associate con i virus dell’herpes.
Il dott. Serge Barcy studia gli herpes virus nel Seattle Children’s Research Institute. In un articolo pubblicato sulla rivista Virology descrive di aver trovato dove si nasconde il virus dell’herpes 7, in un luogo sorprendente: il sistema nervoso di un modello animale.
“E’ comune trovare virus dell’herpes in ghiandole salivari di esseri umani e animali”, ha detto Barcy. “Ma abbiamo trovato l’herpes 7 nel sistema nervoso di modelli animali, ed è stata una sorpresa perché quel ceppo di herpes non è stato rilevato nel sistema nervoso prima. Vogliamo capire cosa fa nel sistema nervoso, se il virus è anche nel sistema nervoso umano e se potesse essere associato a malattie nervose.”
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“Sempre più prove si stanno costruendo che i virus herpes possano utilizzare il sistema nervoso come una strada per diffondersi e potrebbero interferire con la normale funzione dei nervi in determinate circostanze”, ha detto Barcy. “Il nostro prossimo passo nella ricerca è quello di indagare su questo possibile collegamento.”
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https://www.sciencedaily.com/releases/2016/08/160819153258.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Virus sconosciuto trovato nelle donne con infertilità inspiegabile. 2016.
Obscure virus found in women with unexplained infertility.
Da HHV-6 Foundation, Science Daily.
Il membro poco conosciuto della famiglia degli herpesvirus umano chiamato HHV- 6A infetta il rivestimento dell’utero nel 43 per cento delle donne con infertilità inspiegabile, ma non può essere trovato in quella delle donne fertili, i ricercatori l’hanno scoperto. Lo studio ha anche riferito che l’infezione è aggravata dall’ormone estradiolo. L’estradiolo oscilla con il ciclo mestruale. Alti livelli possono innescare un’infezione attiva localizzata nell’utero.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160707100736.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Lo stress sveglia gli Herpes virus dormenti, ma come? 2016.
Stress wakes up sleeping herpes viruses – but how?
Da Helsingin yliopisto (University of Helsinki), Science Daily.
Nascondendo il loro genoma DNA nel nucleo delle cellule infette, il virus herpes stabilisce un’infezione permanente nell’uomo, e sono noti per riattivarsi in risposta a diversi tipi di stress. I ricercatori hanno ora trovato un importante collegamento tra le risposte allo stress cellulare, regolazione del ciclo cellulare e riattivazione del virus.
Nascondendo il loro genoma DNA nel nucleo delle cellule infette, gli Herpes virus stabiliscono un’infezione permanente nell’uomo. Sono noti per svegliare questi parassiti dal loro letargo con non ben definite le condizioni di stress, la fase latente, e riattivare la produzione di nuova progenie virale, provocando infine la morte delle cellule con la lisi – il ciclo litico. Questo processo permette al virus di moltiplicarsi e diffondersi di solito attraverso lesioni della pelle, come nel caso del noto virus Herpes Simplex. A differenza dell’Herpes Simplex, tuttavia, alcuni altri Herpes Virus possono causare il cancro, sono oncogeni.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160224070521.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

 
Come il virus di Herpes imbroglia il sistema immunitario. 2016.
How herpes virus tricks the immune system.
Da Rockefeller University. Science Daily.
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Il virus sconfigge il sistema immunitario, interferendo con il processo che consente normalmente le cellule immunitarie di riconoscere e distruggere gli invasori stranieri. È stato un lavoro lungo e inafferrabile per gli scienziati capire come faccia il virus herpes simplex 1 a tirar fuori il suo schema ingegnoso.
Ora una nuova ricerca dalla Rockefeller University mette in luce il fenomeno. Una squasra di biologi strutturali nel laboratorio di Jue Chen di Biologia Membrana e Biofisica hanno catturato immagini atomiche del virus in azione, rivelando come esso si inserisce in un’altra proteina per provocare un ingorgo in un importante percorso del sistema immunitario. I risultati sono stati pubblicati su Nature il 20 gennaio.
“Questo lavoro illustra un esempio lampante di come un virus persistente elude il sistema immunitario”, afferma Chen. “Una volta che questo virus entra nel corpo non lo lascia più. I nostri risultati forniscono una spiegazione meccanicistica per come è in grado di sfuggire a un controllo da parte delle cellule del sistema immunitario.”
[…]
http://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160204094928.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Malattie da Herpesviridae.
Da Unipg:
(PDF)
http://www.med.unipg.it/ccl/Materiale%20Didattico/Malattie%20Infettive%20-%20canale%20A/Malattie%20da%20Herpesviridae.pdf

Herpes Virus MicroRNA espressione e significato in cancro sieroso alle ovaie. 2014.
Herpes Virus MicroRNA Expression and Significance in Serous Ovarian Cancer.
Da PlosOne.
Il carcinoma ovarico sieroso (SEOC) è la neoplasia maligna ginecologica più letale. Grazie alla sua indolenza clinica, la maggior parte dei pazienti sono diagnosticati in fase avanzata, quando la chirurgia da sola non è sufficiente per sradicare completamente il tumore. Di conseguenza, la chemioterapia è di solito necessaria per controllare ulteriormente la malattia. La chemioterapia di prima linea per il tumore ovarico in genere include un agente di platino (di solito carboplatino) e un taxano (paclitaxel solito). I biomarkers che sono prospettico predittivi di sensibilità o resistenza alla chemioterapia sono disperatamente necessari per individuare correttamente le opzioni terapeutiche per evitare trattamenti tossici per quei pazienti che saranno refrattari alla chemioterapia. Il compito di sviluppare tali biomarcatori, problematici per tutti i tumori maligni solidi, è particolarmente fastidioso per il cancro ovarico in cui l’estrema eterogeneità clonale è la norma e per la quale non sono state identificate mutazioni di guida.
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http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0114750

Il test poco noto che ti dice tutto quello che c’è da sapere sul tuo metabolismo. Test acidi organici. 2014.
The Little-Known Test That Tells You Everything You Need To Know About Your Metabolism.
Da Ben Greenfield fitness:
[…]
D. Qual è il test degli acidi organici e come hai fatto a scoprirlo?
R. Circa tre anni fa non stavo così bene in termini di vita al di fuori della formazione:
Perdita del desiderio sessuale.
Cervello annebbiato.
Fatica.
Lieve depressione.
Ho eseguito un pannello di ormone della saliva che ha mostrato carenza di cortisolo, basso DHEA e bassi livelli di testosterone, stanchezza surrenali se volete. E ‘stata una bandiera rossa, ma in realtà non dicono nulla circa la causa di fondo. Questo è stato poco dopo aver incontrato il dottor Dan Kalish che mi ha convinto a fare il test degli acidi organici.
Gli acidi organici sono sottoprodotti metabolici del metabolismo cellulare e possono essere misurati da un campione di urina. Non c’è bisogno di andare in un laboratorio per un controllo del sangue, basta raccogliere l’urina in casa. È un po’ come quando si mette l’auto sui rulli e il meccanico analizza i gas di scarico. Si può imparare molto su quanto bene un motore sia in funzione.
Mi sono davvero emozionato la prima volta che ho visto il test. A quel tempo stavo lavorando a fondo in hedge quantitativa come programmatore di computer, ma la mia vera passione era la bici da corsa. Il risultato sembra molto complicato per la maggior parte delle persone, ma per me è stato come un problema di programmazione.
[…]

Le infezioni che risvegliano l’Herpes. 2014.
Da Italia Salute.
Le infezioni che risvegliano l’herpes
Le interazioni con altre infezioni spiegano la presenza costante del virus.
Un herpes è per sempre. L’herpes virus, come noto, si ripresenta in maniera periodica nei soggetti colpiti. Il più delle volte la sua presenza costante ma genericamente silenziosa all’interno dell’organismo è legata all’esistenza di altre infezioni.
Hanno studiato questo fenomeno i ricercatori della Washington University di St. Louis e dell’Università della Florida, che hanno realizzato uno studio pubblicandolo sulla rivista Science. La comprensione delle modalità con le quali gli agenti patogeni interagiscono fra di loro potrebbe aiutare gli esperti a capire meglio la natura delle infezioni da herpes virus.
Il prof. Rolf Renne, docente di genetica molecolare e microbiologia, spiega: «probabilmente, il 95% di noi sono stati infettati con almeno un herpes virus, ma molte persone non hanno mai avuto problemi con esso. Ci sono otto herpes virus che infettano gli esseri umani, causando malattie che vanno dall’herpes labiale e la varicella alla mononucleosi e il cancro. La domanda è stata: cosa succede a riattivare questi virus e causare la malattia?».
La ricerca ha mostrato che le infezioni parassitarie innescano una reazione immunitaria che facilita il compito del virus dell’herpes, aiutandolo a riattivarsi. I ricercatori hanno studiato il fenomeno su un virus herpes specifico legato a una forma di cancro denominata sarcoma di Kaposi.
Gli scienziati hanno scoperto che dopo l’infezione iniziale da virus, una proteina chiamata interferone gamma mantiene l’herpes in attesa, il che spiega perché il virus rimane tipicamente dormiente nel corpo.
La risposta del sistema immunitario, tuttavia, causa il rilascio dell’interleuchina 4, il che ostacola il lavoro dell’interferone gamma e facilita la riattivazione del meccanismo di replicazione del virus. Il virus comincia a replicarsi infettando nuove cellule e aumentando così il rischio che si formi un cancro…
[…]
http://www.italiasalute.it/News.asp?ID=12894

Cosa sono gli Herpes Virus.
2011/2012
Da Unipg:
(PDF)
http://www.med.unipg.it/ccl/Materiale%20Didattico/Microbiologia%20Perito/03.Virologia/08.Herpesvirus.pdf

Virus Herpetici/Erpetici
Da Malattie Orali.
Nella Tabella 1 sono elencati i virus erpetici che infettano e che causano malattie nella specie umana. La nomenclatura internazionale ha classificato questi virus, appartenenti alla famiglia degli Herpesviridae, con un numero progressivo in base alla cronologia della loro identificazione. In pratica ogni virus erpetico è stato denominato con la sigla inglese di HHV (“human herpes virus”) seguito da un numero progressivo. L’HHV-1 corrisponde all’herpes simplex 1, l’HHV-2 all’herpes simplex 2 e così via.
Una caratteristica peculiare dei virus erpetici è la loro capacità di instaurare nell’ospite una infezione persistente ed irreversibile con periodi di latenza alternati a fasi di riattivazione. I virus erpetici simplex (HSV 1 e 2) e varicella-zoster (VZV o HHV-3) sono virus neurotropi in quanto rimangono in una fase di latenza nei gangli sensitivi, ma necessitano delle cellule epiteliali per la loro replicazione. Il virus di Epstein-Barr (EBV o HHV-4), il citomegalovirus (CMV o HHV-5) e l’HHV 6 e 7 sono invece virus linfotropi. Al virus HHV 7 a tutt’oggi non è stata riconosciuta una sicura patogenicità, mentre il virus HHV 8 rappresenta il fattore eziologico del sarcoma di Kaposi e di altre particolari neoplasie. Il virus erpetico B delle scimmie può causare delle gravi encefaliti in persone addette alla cura di questi animali.
Tutti i virus erpetici sono accomunati da alcune caratteristiche morfo-strutturali e da certi comportamenti che li contraddistinguono dal punto di vista biologico:
Sono formati da quattro strati: un “core” interno costituito da DNA a doppia elica, un capside proteico, un tegumento e un “envelope” esterno contenente glicoproteine derivate dalla membrana nucleare delle cellule ospiti.
Causano una infezione primaria al momento che il paziente ha il primo contatto con il virus. Il virus rimane poi latente all’interno dei nuclei di alcuni tipi di cellule per tutta la vita dell’individuo per cui l’infezione diventa irreversibile. La sede di latenza varia a seconda del tipo di herpesvirus: l’HSV 1 e 2 e il VZV rimangono latenti nei gangli nervosi sensitivi; il CMV nei linfociti e, verosimilmente, nel tessuto salivare; l’EBV nei linfociti e nel tessuto salivare; l’HHV 6 e 7 nei linfociti CD4+.
I virus erpetici HSV 1 e 2 e VZV, dopo la riattivazione, possono causare delle infezioni ricorrenti sintomatiche o asintomatiche.Una caratteristica peculiare è che le manifestazioni cliniche delle fasi di ricorrenza sono molto diverse da quelle che si osservano dell’infezione primaria. Altro dato importante è che la riattivazione dei virus avviene spesso in pazienti con immunodepressione.
La trasmissione dei virus erpetici avviene con il contatto con i liquidi corporei quali la saliva e le secrezione genitali. L’HHV 8 può essere trasmesso anche con il trapianto di organi.
L’EBV è associato con neoplasie quali il carcinoma nasofaringeo e linfomi della linea cellulare B. L’HHV 8 causa il sarcoma di Kaposi, la malattia di Castelman e di un tipo particolare di linfoma delle sierose che rivestono le cavità corporee…
[…]
http://www.malattieorali.it/introVirus.php

“La ricerca fornisce indizi su come il virus Zika supera la barriera placentare.”
Da Science News, Wiley.
Una nuova ricerca rivela che nelle donne in gravidanza,l’infezione del virus Zika danneggia alcune cellule che influenzano la formazione e la funzione della placenta. Inoltre, l’infezione del virus herpes simplex-2 (HSV-2) aumenta la sensibilità placentare al virus Zika, migliorando l’espressione dei recettori che permettono il virus Zika di entrare nelle cellule.
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160915085715.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

“Mirare l’individuo per sbarazzarsi degli ospiti indesiderati.”
Da Science News, University of Leeds.
Un nuovo approccio è stato sviluppato per combattere le malattie causate da infezioni da herpes virus, tutto compreso dall’herpes labiale al cancro.
I ricercatori dell’Università di Leeds hanno scoperto un modo per prevenire il dirottamento dell’herpes virus in percorsi importanti nelle cellule che sono necessarie per il virus per replicarsi e causare la malattia.
Il professor Adrian Whitehouse dalla Scuola di Biologia Molecolare e il Centro di Biologia Molecolare Strutturale Astbury presso l’Università ha condotto i cinque anni di studio, i cui risultati sono pubblicati nella rivista Nature Microbiology.
Il professor Whitehouse ha detto: “Abbiamo trascorso diversi anni dimostrando che una proteina che si trova in tutti gli Herpes virus, recluta un complesso proteico nella cellula ospite, chiamato TREX umana, per aiutare a stabilizzare e trasportare gli herpes virus RNA fuori dal nucleo di una cellula in modo che si trasformino in proteine virali.”
“Ora abbiamo identificato un composto in grado di interrompere questa interazione delle cellule virus-ospite essenziale che a sua volta impedisce
all’herpes virus replicare e produrre particelle infettive.”
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161031133737.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29