Ricerche 2

La nuova piattaforma sul vaccino contro il cancro è uno strumento potenziale per una terapia antitumorale mirata ed efficace. 2018.
New cancer vaccine platform a potential tool for efficacious targeted cancer therapy.
Da Science Daily News, University of Helsinki.
I ricercatori hanno scoperto una soluzione sotto forma di una piattaforma di vaccini contro il cancro per migliorare l’efficacia dei virus oncolitici usati nel trattamento del cancro.
[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181005111450.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

L’herpes causa l’Alzheimer? 2018.
Does herpes cause Alzheimer’s?
Da Science Daily News, Frontiers.
L’herpes è il temuto “dono che continua a dare”. Ma potrebbe anche prendere i nostri ricordi? Decenni di ricerche mostrano una forte correlazione tra il rischio di malattia di Alzheimer e l’infezione da Herpes Simplex Virus 1 (HSV1) in persone portatrici di un gene specifico. Ora, i dati epidemiologici di nuova disponibilità forniscono un nesso causale tra l’infezione da HSV1 e la demenza senile, sollevando l’allettante prospettiva di un trattamento preventivo semplice ed efficace per uno dei più costosi disordini dell’umanità.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181019100702.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Quanto è diverso il HPV dall’Herpes? 2018.
How are HPV and herpes different?
Da Medical News Today.
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Il HPV [Papilloma Virus] e l’Herpes sono entrambe infezioni sessualmente trasmissibili che possono colpire la pelle di una persona. Tuttavia, ogni virus coinvolto è distinto. Le infezioni richiedono trattamenti diversi e possono avere effetti a lungo termine sul corpo.
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https://www.medicalnewstoday.com/articles/322674.php?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_country=IT&utm_hcp=no&utm_campaign=MNT%20Weekly%20%28non-HCP%20non-US%29%20-%20OLD%20STYLE%202018-08-08&utm_term=MNT%20Weekly%20News%20%28non-HCP%20non-US%29

Sindrome da cistite interstiziale/dolore vescicale legata all’EBV. 2018.
Interstitial cystitis/bladder pain syndrome linked to Epstein-Barr Virus.
Da Renal & Urology News.
Infezioni della vescica con il virus di Epstein-Barr (EBV) possono avere un ruolo causale nella sindrome da cistite interstiziale/dolore vescicale (IC/BPS), hanno riferito i ricercatori.
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https://www.renalandurologynews.com/overactive-bladder-oab/interstitial-cystitisbladder-pain-syndrome-linked-to-epstein-barr-virus/article/800858/

Un nuovo studio spiega come le infezioni croniche possono superare in astuzia il sistema immunitario. 2018.
New study explains how chronic infections outsmart the immune system.
Washington: Risulta che infezioni croniche come l’epatite, l’herpes e il virus Epstein-Barr possono superare in astuzia il sistema immunitario umano.
[…]
https://www.deccanchronicle.com/lifestyle/health-and-wellbeing/020818/new-study-explains-how-chronic-infections-can-outsmart-the-immune-syst.html

 Le nanoparticelle progettate distruggono un’ampia gamma di virus. 2017.
Designer nanoparticles destroy a broad array of viruses.
Da Science Daily, Università di Illinois, Chicago.
I ricercatori hanno progettato nuove nanoparticelle antivirali che si legano a una serie di virus. A differenza di altri antivirali ad ampio spettro, le nuove nanoparticelle distruggono i virus.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2017/12/171218154928.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

La proteina ritrovata può prevenire l’infezione virale, il cancro indotto dall’herpes. 2017.
Newfound protein may prevent viral infection, herpes-induced cancer.
Da ScienceDaily, University di Southern California.
È stata identificata una proteina umana che potrebbe prevenire il cancro limitando la replica di un tipo di virus dell’herpes. La maggior parte delle persone viene infettata da diversi virus dell’herpes quando raggiungono l’età adulta. Imparare a fermare la diffusione dell’herpes virus 8 può suggerire come prevenire gli altri sette tipi, come quello che causa l’herpes labiale.I ricercatori della Keck School of Medicine di USC hanno identificato una proteina umana che potrebbe prevenire il cancro limitando la replica di un tipo di virus dell’herpes.Gli scienziati hanno esaminato il virus dell’herpes umano 8, noto come herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi. Il sarcoma di Kaposi è un tumore che causa lesioni nei tessuti molli, tra cui la pelle, la cavità orale, i linfonodi e gli organi interni.Shou-Jiang Gao, autore senior dello studio, ha studiato questo ottavo tipo di virus dell’herpes per quasi 25 anni. L’attuale studio, pubblicato su Nature Microbiology il 6 novembre, è il primo a mappare le cellule sane e quelle infette da un grande virus del DNA, ha detto Gao.”Capire come il virus dell’herpes passa dall’essere dormiente a causare il cancro è importante a causa dei problemi di salute che il virus dell’herpes provoca in tutto il mondo”, ha detto Gao, professore di microbiologia molecolare e immunologia presso la Keck School of Medicine.[…]Attraverso la mappatura di proteine ​​che possono limitare le infezioni virali, i ricercatori hanno trovato una proteina chiamata YTHDF2 che può aiutare a regolare il virus dell’herpes umano 8 rilevando la modifica di m6A sull’RNA del messaggero virale. La proteina è l’interruttore chiave che regola la replicazione del virus dell’herpes umano 8.”Come il virus infetta e si replica ha un’influenza diretta su come la cellula diventa una cellula cancerosa”, ha detto Gao, aggiungendo che non è possibile curare il cancro senza una sorta di tabella di marcia. “Se una persona ha una malattia e l’area problematica è nella mano, non vorrebbe trattare la testa, per cui è necessario mappare il percorso della malattia, in questo caso la proteina YTHDF2 rileva le modifiche dell’M6A sugli RNA messaggeri”.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2017/11/171128160434.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Taci piccolo virus, non dire una parola: come gli scienziati indagano i virus che dormono. 2017.
Hush little virus, don’t say a word: How scientists investigate sleeping viruses.
Da Science Daily, Princeton University.
La maggior parte delle infezioni da virus sono “latenti” (dormenti) all’interno del sistema nervoso. Gli scienziati di Princeton stanno studiando come metterli a dormire – e come prevenirli. Quattro su cinque adulti sono infetti da virus di herpes simplex, così dicono i ricercatori, ma la maggior parte non mostra sintomi di herpes perché l’infezione da virus è “latente”, addormentata, all’interno del sistema nervoso. Mentre molti ricercatori di virus sono interessati a capire cosa causa il risveglio di questi virus o la loro riattivazione, gli scienziati stanno cercando di capire in primo luogo cosa impedisce l’infezione di riaddormentarsi.
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https://www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171026142343.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

Gene ereditario dell’herpes virus trova collegamenti con gli esseri umani antichi. 2017.
Inherited herpesvirus study finds links to ancient humans.
Da Medical News Today, Università di Leicester.
La ricerca sull’ereditarietà dell’herpes virus umano 6 identifica le origini in un piccolo numero di persone di migliaia di anni fa e sottolinea il potenziale della “riattivazione”. Uno studio internazionale sull’HHV-6 integrato ha scoperto che un piccolo numero di antenati umani, uno di circa 24.000 anni fa, sono stati responsabili della trasmissione di antichi ceppi del virus agli individui d’oggi, che interessano circa un milione di persone soltanto nel Regno Unito.
Le ricerche condotte dall’Università di Leicester hanno raccolto campioni di DNA da parte di persone non correlate, che erano portatori dell’herpesvirus umano 6, per lo più dal Regno Unito e dall’Europa, ma anche dal Giappone, dalla Cina e dal Pakistan. I ricercatori hanno scoperto che alcuni genomi HHV-6 ereditati sono molto simili tra loro e si trovano anche nello stesso cromosoma nelle persone che non hanno alcun rapporto familiare conosciuto. Ciò ha dimostrato che i genomi HHV-6, che gli scienziati hanno sequenziato, hanno origine in un piccolo numero di antenati migliaia di anni fa.
[…]
Il dott. Nicola Royle del Dipartimento di Genetica e Biologia del Genoma dell’Università di Leicester, che ha guidato lo studio, ha dichiarato: “Esistono due tipi di HHV-6 (HHV-6A e HHV-6B) che presentano differenti patologie biologiche, immunologiche, patologiche e proprietà molecolari.
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http://www.medicalnewstoday.com/releases/319208.php?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=weekly

 La sperimentazione clinica mostra la sicurezza e l’efficacia delle cellule pre-preparate per trattare le infezioni virali resistenti ai farmaci. 2017.
Clinical trial shows safety, effectiveness of pre-prepared cells to treat drug-resistant viral infections.
Da News Medical Life Sciences.
I pazienti che ricevono un trapianto di cellule staminali ematopoietiche sono a rischio di sviluppare infezioni virali potenzialmente letali. Alcune delle infezioni possono essere trattate con farmaci disponibili, ma non sono sempre efficaci e gli effetti collaterali possono essere significativi. I ricercatori del Centro per la terapia cellulare e geniale del Baylor College of Medicine, Texas Children’s Hospital e Houston Methodist hanno sviluppato un trattamento alternativo in cui le cellule specifiche per i virus proteggono i pazienti contro gravi infezioni virali resistenti ai farmaci. I risultati dello studio clinico, riportati nel Journal of Clinical Oncology, dimostrano che il trattamento è sicuro ed efficace nei confronti di cinque diversi virus, tra cui uno per il quale non è stato ancora efficace il trattamento.”In questo studio abbiamo continuato il nostro lavoro precedente nel Centro per la terapia cellulare e geni, in cui abbiamo dimostrato che i pazienti che avevano sviluppato un’infezione da Epstein-Barr dopo un trapianto che portarono ad una malattia linfoproliferativa, potrebbero essere aiutati ricevendo cellule immunitarie specializzate nell’eliminazione di quel particolare virus “, ha detto il primo autore dott. Ifigeneia Tzannou, istruttore di medicina nella sezione di ematologia e oncologia del Baylor College of Medicine. “Allora, noi e altri abbiamo colpito con successo altri virus, l’adenovirus e il citomegalovirus”.
[…]
https://www.news-medical.net/news/20170808/Clinical-trial-shows-safety-effectiveness-of-pre-prepared-cells-to-treat-drug-resistant-viral-infections.aspx

 

Significato del DNA persistente del virus Epstein-Barr rimane poco chiaro. 2017.

Significance of persistent Epstein-Barr virus DNA remains unclear.
Da Healio, Università di Hong Kong.
Questo riassunto indirizza il ruolo della chemioterapia se esiste un persistente DNA dell’EBV rilevabile dopo che un paziente con cancro nasofaringeo relazionato con il virus è stato trattato con la chemoradiazione definitiva.
[…]
I ricercatori dell’Università cinese di Hong Kong hanno dimostrato che i pazienti con tumori relazionati all’EBV con elevato DNA dell’EBV, persistente da 6 a 8 mesi dopo il trattamento definitivo, hanno un rischio molto maggiore per la recidiva.
[…]
https://www.healio.com/hematology-oncology/head-neck-cancer/news/print/hemonc-today/%7Bf121aaeb-32ae-4d29-bafe-71cee7caea7a%7D/significance-of-persistent-epstein-barr-virus-dna-remains-unclear

Virus sconosciuto scoperto casualmente nel DNA. 2017.
Unknown virus discovered in ‘throwaway’ DNA.

Da Science Daily, University of Oxford.

Una scoperta casuale ha aperto un nuovo metodo per trovare virus sconosciuti. I ricercatori hanno rivelato che il Next-Generation Sequencing e relativi database DNA on-line associati potrebbero essere utilizzati nel campo della scoperta virale. Hanno sviluppato algoritmi che rilevano il DNA dai virus che si trovano nei campioni di sangue del pesce o nei tessuti, e possono essere utilizzati per identificare i virus in una gamma di specie diverse.Una scoperta casuale ha aperto un nuovo metodo per trovare virus sconosciuti.[…]Il dott. Aris Katzourakis e dott. Amr Aswad, Ricercatori Associati nell’Oxford’s Department of Zoology, inizialmente hanno scoperto il nuovo uso per il database, per caso. Mentre cercavano un antico virus di herpes nei primati, trovarono prove di due nuovi virus non documentati.

[…]

 

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170804100414.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29


Il vaccino contro l’Epstein-Barr Virus. 2017.
Epstein-Barr Virus vaccine.

Da University of Minnesota, Department of Laboratory Medicine and Pathology.

L’Università del Minnesota ha iniziato per la prima volta negoziati con la società di biotecnologia MedImmune nel 2013 un accordo, e tutti i materiali sono stati ufficialmente consegnati nel gennaio 2017. Il vaccino contro l’Epstein-Barr Virus in sviluppo è stato in attività fin dagli inizi degli anni ’90. Un vaccino contro l’EBV potrebbe potenzialmente prevenire la mononucleosi infettiva, i tumori associati all’EBV e la sclerosi multipla (MS). Un vaccino potrebbe anche potenzialmente prevenire una grave malattia o addirittura la morte dell’infezione da EBV dopo il trapianto, in particolare nei pazienti pediatrici che non sono stati esposti al virus e non hanno anticorpi contro di esso.Meccanismo del vaccinoGlicoproteina 350 (gp350), una proteina di zucchero a superficie dell’EBV, è la base per questo vaccino. Il vaccino profilattico impedirà a gli individui di essere infettati con l’EBV. Il vaccino funzionerà introducendo questa proteina gp350 a un individuo il cui sistema immunitario produrrà in seguito anticorpi contro gp350.Come impedisce l’infezione il vaccino?In un individuo non immunizzato, gp350 ha la capacità di legarsi ai recettori CD21 sulla superficie della cellula B e causare l’ingresso virale e rilevare la cellula, portando ad infezione. Gli individui che sono vaccinati e hanno anticorpi contro gp350 attaccheranno gp350 sulla superficie dell’EBV e impediranno al virus di legarsi alle cellule B, prevenendo l’infezione.

[…]

https://www.pathology.umn.edu/programs/mono-project/epstein-barr-virus-vaccine?utm_source=The+Mono+Project&utm_campaign=e3dedffce8-EMAIL_CAMPAIGN_2017_07_17&utm_medium=email&utm_term=0_2f99a344ac-e3dedffce8-4350177


I ricercatori applicano nuove tecnologie immunitarie nella ricerca di vaccini contro la mononucleosi. 2017.
Researchers apply new immune technologies in search of mono vaccine.

Da Kansas University.

Un laboratorio di ricerca presso la Facoltà di Ingegneria dell’Università di Kansas e la Scuola di Farmacia sta analizzando la genetica delle risposte immunitarie umane per sviluppare la base di un efficace vaccino o terapia farmacologica contro il virus Epstein-Barr o l’EBV, il patogeno che causa mononucleosi e infetta circa il 90% degli adulti a livello mondiale.
[…]
“Stiamo applicando tecnologie recentemente sviluppate per affrontare un problema di vecchia dimensione”, ha dichiarato Brandon DeKosky, assistente di chimica e ingegneria del petrolio e chimica farmaceutica della KU, il quale sta guidando lo sforzo. “Perché alcune persone che sono infette dal Virus Epstein-Barr hanno un tempo terribile e hanno una mononucleosi infettiva per mesi, mentre altri sono completamente asintomatici e non sanno nemmeno di avere il virus?”
[…]
Il ricercatore della KU prima isola le cellule B che sono reattive all’EBV, che è un compito complicato a causa del numero totale di cellule coinvolte. Il team di DeKosky ha affilato un’innovazione che mescola milioni di cellule B in un’emulsione per individuare quelle progettate per combattere l’EBV.
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http://news.ku.edu/2017/05/17/researchers-apply-new-immune-technologies-search-mono-vaccine


 

La ricerca scopre i benefici per la salvaguardia della vita nella battaglia contro i virus. 2017.

Research uncovers life-saving benefits in the battle against viruses.

Da University of Surrey, Science Daily.

I pazienti a rischio, come quelli con l’HIV o trapianti, potrebbero trarre vantaggio da uno studio potenzialmente salva-vite portato avanti da un gruppo di ricercatori internazionali dell’Università di Surrey.La ricerca, condotta dal professor Vince Emery, Vicepresidente Senior (Strategia Globale ed Engagement) e professore di Virologia Traslazionale presso l’Università di Surrey, ha sviluppato un modello che fornirà una visione vitale nel modo migliore di aiutare i pazienti con infezione da citomegalovirus (CMV), in particolare coloro che sono stati sottoposti a trapianto di organi.Il CMV può essere grave se il sistema immunitario del paziente non funziona correttamente, come nei pazienti trapiantati con farmaci immunosoppressori o per i pazienti affetti da HIV negli stadi avanzati dell’AIDS. In questi casi, il CMV può causare gravi problemi di salute, colpendo una serie di organi e contribuendo alla morte precoce, cosa che ovviamente rende vitale per capire come controllare il virus.Il sostegno della terapia per il CMV è stato un farmaco antivirale chiamato ganciclovir, che imita i blocchi di base del DNA e smette di replicare il virus. Negli studi attuali, i ricercatori hanno utilizzato informazioni da un ampio test clinico di ganciclovir per il trattamento della malattia del CMV nei pazienti sottoposti a trapianto di organi solidi per valutare le forme di risposte virali osservate dopo la terapia.Questa è la prima volta che è stato sviluppato un modello completo che spiega l’intera gamma dei modelli di declino del virus post-terapia. Egli fornisce una visione vitale in come aiutare meglio i pazienti con infezione da CMV, soprattutto dopo trapianti di organi solidi ed è potenzialmente estensibile ai pazienti con trapianto di cellule staminali.I ricercatori hanno identificato quattro modelli di risposta unici e hanno poi usato questo per sviluppare un sofisticato modello matematico che può accuratamente rappresentare questi modelli di declino.Il lavoro dei ricercatori è anche vantaggioso per i pazienti portando avanti la via verso la medicina personalizzata, e consentirà di prevedere la probabile durata della terapia necessaria per un paziente con infezione da CMV per eliminare il virus.
[…]

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/04/170420113738.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

 


 

L’esposizione delle nanoparticelle può risvegliare virus dormienti nei polmoni. 2017.

Nanoparticle exposure can awaken dormant viruses in the lungs.

Da Helmholtz Zentrum Muenchen – German Research Centre for Environmental Health. ScienceDaily.

Le nanoparticelle da motori a combustione possono attivare i virus che sono dormienti in cellule del tessuto polmonare. Questo è il risultato di uno studio condotto da i ricercatori di Helmholtz Zentrum München, uno dei partner del Centro tedesco per la ricerca del polmone (DZL), che ora è stato pubblicato sulla rivista Particle e Fibre Toxicology.Per eludere il sistema immunitario, alcuni virus si nascondono nelle cellule del loro ospite e persistono là. Nella terminologia medica, questo stato è indicato come una infezione latente. Se il sistema immunitario si indebolisce o se cambiano determinate condizioni, il virus diventa nuovamente attivo, cominciano a proliferare e distruggere la cellula ospite. Un team di scienziati guidati dal Dott. Tobias Stöger dell’Istituto di Biologia Polmonare e il Prof. Dott. Heiko Adler, vice capo dell’unità di ricerca della Riparazione del Polmone e Rigenerazione a Helmholtz Zentrum München, ora segnalano che le nanoparticelle possono anche innescare questo processo.In particolare, gli scienziati hanno testato l’influenza delle nanoparticelle tipicamente generate dalla combustione di combustibili fossili in un modello sperimentale per un particolare herpes virus. Hanno rilevato un aumento significativo di proteine ​​virali, che sono prodotte soltanto con proliferazione di virus attivo. “Analisi metabolici e l’espressione genica hanno anche rivelato i modelli che assomigliano all’infezione acuta”, ha detto Philippe Schmitt-Kopplin, responsabile dell’unità di ricerca analitica biogeochimica (BGC). Inoltre, ulteriori esperimenti con cellule umane hanno dimostrato che il virus di Epstein-Barr si  “risveglia” anche quando entra in contatto con le nanoparticelle.

[…]
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170116092028.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fhealth_medicine%2Fherpes+%28Herpes+News+–+ScienceDaily%29

 


 

Molecola di immune deficienza aumenta il rischio dell’Epstein-Barr Virus e il cancro EBV-correlato nei pazienti. 2016.

Immune Molecule Deficiency Increases Patients’ Risk of Epstein-Barr Virus and EBV-Related Cancer.

Da National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

Gli investigatori presso il National Institutes of Health (NIH) e colleghi internazionali hanno individuato un disordine immunitario genetico caratterizzato da una maggiore suscettibilità e scarso controllo immunitario del virus di Epstein-Barr (EBV) e, in alcuni casi, un tumore EBV-associato chiamato linfoma di Hodgkin. I ricercatori hanno studiato due serie indipendenti di fratelli con problemi immunitari simili, a determinare i loro sintomi causati probabilmente da una mancanza di CD70, una proteina presente sulla superficie di vari tipi di cellule immunitarie. Gli scienziati del National Institute of Allergy e Malattie infettive (NIAID), parte del NIH, hanno condotto la ricerca con un team internazionale di collaboratori.
[…]
I ricercatori hanno analizzato i genomi di tutti e quattro i figli e hanno scoperto che ciascuno aveva due copie mutate del gene CD70, con conseguenti proteine CD70 non funzionanti o inesistenti. Tutti e quattro i genitori, che avevano un sistema immunitario sano, avevano una sola copia della mutazione che indica il deficit di CD70 che segue un modello autosomico recessivo. Questo significa che gli individui affetti ricevono un gene difettoso da entrambi i genitori, al fine di avere sintomi. Mentre nessun trattamento specifico per il deficit di CD70 esiste attualmente, ognuno dei quattro figli si è recuperato dal linfoma di Hodgkin e stanno ricevendo infusioni di anticorpi per aiutare a sostenere il sistema immunitario.
[…]

https://www.niaid.nih.gov/news-events/niaid-research-aids-discovery-genetic-immune-disorder

 


L’evoluzione della virulenza sesso-specifica in malattie infettive. 2016.
The evolution of sex-specific virulence in infectious diseases.

Da Nature Communications.

I tassi di mortalità di malattie infettive sono spesso più elevate negli uomini rispetto alle donne. Anche se questa differenza è spesso attribuita a una risposta immunitaria più forte nelle donne, dimostriamo che le differenze nelle vie di trasmissione che forniscono i sessi può risultare in evoluzione favorendo gli agenti patogeni con virulenza sesso-specifica. Perché le donne possono trasmettere agenti patogeni durante la gravidanza, il parto o l’allattamento al seno, gli agenti patogeni si adattano, si evolvono con minore virulenza nelle donne. Questo può risolvere il puzzle di lunga data sulla progressione dell’infezione di T-cell umane di virus linfotropico tipo 1 (HTLV-1) per T-cell Adulte letali di Leucemia (ATL); una progressione che è più probabile negli uomini rispetto alle donne giapponesi, mentre è altrettanto probabile nelle donne caraibiche e gli uomini. Noi sosteniamo che l’allattamento al seno, essendo più prolungata in Giappone che nei Caraibi, potrebbe aver guidato la differenza nella virulenza tra le due popolazioni. La nostra scoperta indica l’importanza di indagare le differenze nel profilo di espressione genetica di patogeni nei maschi e nelle femmine. I tassi di progressione e mortalità (virulenza) di molte malattie infettive che non influiscono organi sesso-specifici differiscono sostanzialmente tra uomini e donne. Ad esempio, l’infezione con il bacillo della tubercolosi, Mycobacterium tuberculosis (MTB), può evolvere in malattia tubercolosi attiva con alta probabilità di causare la morte. Gli uomini con infezione da MTB sono 1,5 volte più probabili di morire rispetto alle donne infettate (mostrate in refs 3, 4, 5). L’infezione orale con virus del papilloma umano (HPV) può evolvere in cancro delle tonsille, che è letale. Gli uomini con infezione da HPV hanno cinque volte più probabilità di sviluppare il cancro rispetto alle donne (mostrate in refs 6, 7, 8, 9, 10, 11). Gli uomini hanno almeno due volte in più di probabilità rispetto alle donne di sviluppare il linfoma di Hodgkin dopo un’infezione da mononucleosi legata al virus di Epstein-Barr (EBV). L’infezione da Human T-cell virus linfotropico tipo 1 (HTLV-1) può progredire a T-cell Adulta Leucemia (ATL) causando la morte. In Giappone, gli uomini infettati con il HTLV-1 hanno tra 2 e 3,5 volte più probabilità di sviluppare l’ATL e morire rispetto alle donne (mostrato in refs 13, 14, 15).

[…]

http://www.nature.com/articles/ncomms13849

 


 

Il Progetto Mono: Programma di Ricerca per le Malattie da EBV. 2016.

The Mono Project : EBV Diseases Research Program.

Da University of Minnesota, Department of Laboratory Medicine and Pathology.

[…]
Attualmente stiamo collaborando con l’industria per sviluppare un vaccino che potrebbe prevenire le malattie causate dall’EBV, come mononucleosi infettiva, malattie EBV-associate, e SM. Un vaccino potrebbe anche potenzialmente prevenire le malattie gravi o addirittura la morte per infezione da EBV dopo il trapianto, specialmente nei pazienti pediatrici che non sono stati esposti al virus e non hanno anticorpi contro di esso.
Noi stiamo prendendo di mira la glicoproteina 350 (gp350) virale di superficie dell’EBV, che può impedire l’EBV di entrare nella cellula. Perché il gp350 è la più altamente espressa delle proteine ​​di superficie dell’EBV, gli anticorpi neutralizzanti si sviluppano in concerto con il riconoscimento della molecola gp350. Il vaccino sperimentale sarà basato sulla proteina gp350 che può aumentare di anticorpi neutralizzanti, che a sua volta impedisce l’EBV di viaggiare da una cellula all’altra una volta che si verifica l’infezione da EBV.

[…]
https://www.pathology.umn.edu/programs/epstein-barr-virus-ebv-diseases-research-program

 

Come l’Epstein-Barr Virus dirotta le cellule B per causare il cancro nel sangue. 2016.

How Epstein-Barr Virus Hijacks B Cells To Cause Blood Cancer.

Da The Scientist, eLife, Science Daily.

Quando il virus di Epstein-Barr (EBV) provoca il cancro, di solito lo fa in modo da dirottare due meccanismi cellulari. In primo luogo, il virus deregolamenta il MYC in modo che le cellule B possano rapidamente replicare. Poi, il virus sostituisce la cellula B incorporata nella cellula fail-safe -cellula di morte programmata – mettendo a tacere un gene apoptotico, BCL2L11 (Bim). Ora, in uno studio del 10 novembre pubblicato in eLife, i ricercatori descrivono un meccanismo mediante il quale l’EBV controlla l’espressione di questi geni.
I due geni sono “molto importanti nello sviluppo del cancro”, ha detto il coautore Michelle West, un biochimico presso l’Università del Sussex, nel Regno Unito “Sappiamo che il virus produce proteine ​​che controllano questi geni. Eravamo interessati a capire come si accende e si spegne il MYC e un altro gene chiamato BCL2L11.”

[…]

http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/47548/title/How-Epstein-Barr-Virus-Hijacks-B-Cells-To-Cause-Blood-Cancer/

 


Differenze delle T-Cell può rivelare l’età degli individui, suscettibilità alle malattie. 2016
T-Cell Differences May Reveal Individuals’ Age, Susceptibility to Disease.
Da NIH: National Institute of Allergy and Infectious Diseases.
Gli scienziati della NIH sviluppano delle analisi sistematiche delle Cell-to-Cell Variation, che possono aumentare l’approccio della medicina personalizzata.Diverse cellule del corpo umano differiscono notevolmente per struttura e funzione. Tuttavia, esiste anche la variazione tra le cellule di uno stesso tipo. Una nuova ricerca di investigatori presso il National Institutes of Health suggerisce che l’entità di tali differenze nei linfociti T, o cellule T, possano indicare l’età di un individuo e la predisposizione genetica alla malattia. Saperne di più sulla cosiddetta variante cell-to-cell expression variation, o CEV, possono ulteriormente illuminare come funzioni il sistema immunitario e un giorno servire come strumento diagnostico per contribuire ad attuare la medicina personalizzata, secondo i ricercatori. Gli scienziati, guidati da John S. Tsang, Ph.D., del Laboratorio di Systems Biology presso l’Istituto Nazionale di allergie e malattie infettive, parte del NIH, hanno pubblicato i loro risultati oggi nella rivista Immunity.
[…]

 


 

Mirare l’individuo per sbarazzarsi degli ospiti indesiderati. 2016.

Targeting the host to get rid of unwanted guests.
Da Science Daily.
Un nuovo approccio è stato sviluppato per combattere le malattie causate da infezioni da herpes virus, tutto compreso dall’herpes labiale al cancro.I ricercatori dell’Università di Leeds hanno scoperto un modo per prevenire il dirottamento dell’herpes virus in percorsi importanti nelle cellule che sono necessarie per il virus per replicarsi e causare la malattia.Il professor Adrian Whitehouse dalla Scuola di Biologia Molecolare e il Centro di Biologia Molecolare Strutturale Astbury presso l’Università, ha condotto i cinque anni di studio, i cui risultati sono pubblicati nella rivista Nature Microbiology.Il professor Whitehouse ha detto: “Abbiamo trascorso diversi anni dimostrando che una proteina che si trova in tutti gli Herpes virus, recluta un complesso proteico nella cellula ospite, chiamato TREX umana, per aiutare a stabilizzare e trasportare gli herpes virus RNA fuori dal nucleo di una cellula in modo che si trasformino in proteine virali.””Ora abbiamo identificato un composto in grado di interrompere questa interazione delle cellule virus-ospite essenziale che a sua volta impedisce all’herpes virus replicare e produrre particelle infettive.”
[…]

 

Campioni di fallimento e la sopravvivenza nei pazienti con carcinoma nasofaringeo trattati con radioterapia a intensità modulata in Arabia Saudita. 2016.

Patterns of failure and survival in patients with nasopharyngeal carcinoma treated with intensity-modulated radiation therapy in Saudi Arabia.

Da Dove Mecial Press.
Abbiamo puntato a indagare i modelli di insuccesso (locoregionali e metastasi a distanza), i fattori associati, e risultati del trattamento in pazienti con carcinoma nasofaringeo trattati con radioterapia ad intensità modulata (IMRT) in combinazione con la chemioterapia.
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La chemioterapia neoadiuvante seguita da IMRT con o senza chemioterapia migliora la sopravvivenza a lungo termine dei pazienti con carcinoma nasofaringeo sauditi. Metastasi distante è stato il modello principale del fallimento del trattamento. Chemioterapia neoadiuvante, l’età e lo stato del virus di Epstein-Barr prima dell’IMRT sono stati importanti fattori prognostici indipendenti.
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Sono a disposizione farmaci in fase di sviluppo per il trattamento del difetto-induzione del virus. 2016.

In mood drugs, budding treatment for defect-inducing virus.

 

Da Yale School of Medicine.

Ci potrebbe essere presto un trattamento per la principale causa di difetti di nascita congeniti negli Stati Uniti, la nuova ricerca che suggerisce la Yale School of Medicine. Uno studio pubblicato sulla rivista “Virology” il 19 settembre rivela la capacità di due farmaci stabilizzatori dell’umore – valpromide e valnoctamide – per contrastare i sintomi di citomegalovirus (CMV), un virus spesso latente che è particolarmente pericoloso nei pazienti con sistema immunitario debole.[…]
La squadra che ha fatto la scoperta, composta da sei ricercatori provenienti da vari reparti della scuola di medicina, aveva appreso che il farmaco valproato, simile come struttura ai due stabilizzatori dell’umore, ha avuto un effetto inibitorio sull’Epstein-Barr Virus (EBV), che condivide caratteristiche con il CMV.
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http://yaledailynews.com/blog/2016/09/27/in-mood-drugs-budding-treatment-for-defect-inducing-
virus/